Son las menos frecuentes y en aquellas donde los valores de bilirrubina pueden cursar con cifras más bajas, en algunos casos con subictericia. La destrucción de los eritrocitos genera además una comorbilidad: la anemia. La excesiva cantidad de bilirrubina que recibe el hepatocito le impide conjugarla con ácido glucurónico en forma total. La eliminación biliar aumenta y las heces se colorean intensamente (pleiocromía fecal). La bilirrubina no conjugada (indirecta) no pasa el filtro renal por lo que no existe coluria (orinas coloreadas) ni sales biliares en la orina. La reabsorción aumentada del urobilinógeno incrementa a su vez la eliminación renal y la orina se torna de un tono rojizo y con espuma verdosa por la presencia de urobilina. En el síndrome de Gilbert el aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a una alteración congénita de su captación hepática.
Eliminada con la bilis alcanza el intestino donde, por acción de las bacterias intestinales, es hidrolizada y transformada en urobilinógeno, que en su mayor parte se excreta con las heces y en pequeña cantidad se reabsorbe para ser eliminado por vía urinaria.
ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS
La oclusión de las vías biliares produce estasis que primero dilata y luego desgarra los conductillos intrahepáticos que entran en contacto con los sinusoides sanguíneos. A ello se agregan otros mecanismos: disminución de la entrada de sangre al hígado a través de la porta, elevación de la presión y retención de bilirrubina que actúa deletéreamente sobre el hepatocito. El parénquima hepático sigue secretando bilis -pasa como tal a la sangre- y sus ácidos biliares producen prurito y bradicardia. Mientras tanto, si la obstrucción es completa, la piel del enfermo se tornará verdosa y sus materias fecales estarán decoloradas (acolia). La orina adquirirá un color caoba que alertará al paciente.
Las causas de la ictericia obstructiva puede ubicarse dentro de la masa hepática, en las colangitis y en los tumores ubicados inmediatamente por arriba del conducto hepático; las más frecuentes, las extrahepáticas, pueden tener como causas a los cálculos vesiculares que migren por el colédoco; a las neoplasias de las vías biliares (colédoco, hepático, ampolla de Vater), del páncreas o de los ganglios del hilio hepático (metástasis); o a la ligadura del colédoco durante la cirugía (yatrogénica). Algunos procesos pueden causar un cuadro similar, a veces transitorio, con vías extrahepáticas permeables. Tales son las ictericias hepatocelulares con colestasis (hepatitis viral, hepatitis alcohólica), las colangitis producidas por fármacos (anticonceptivos, esteroides anabólicos, fenotiazina), las cirrosis biliares primaria y secundaria, el embarazo, la enfermedad de Dubin-Johnson, el síndrome de Rotor, la colestasis recurrente benigna, entre otras. El laboratorio muestra una bilirrubina conjugada elevada (puede alcanzar hasta 15 a 20 mg %, al igual que la colesterolemia (300 a 500 mg %). También ascienden la fofatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltrasferasa. Todos estos elementos están indicando colestasis.
HEMOLISIS
Hemoglobina
Hem
Bilirrubina
A-Bilirrubina
Bilirrubina
Bilirrubina Y Z
Ac. Glucurónico +
G-Bilirrubina
Aumento de niveles de Urobilinógeno
Aumento de niveles de G-Bilirrubina
Aumenta la eliminación fecal
G-Bilirrubina
+Proteína Y
+Proteína Z
O2
+
Urobilina
Aumento de niveles de Estercobilina+ O2
Urobilinógeno
Hemoglobina
Bilirrubina
A-Bilirrubina
Hepatocito
Conducto biliar
Vesícula biliar
agrandada
BILIRRUBINA CONJUGADA
BILIRRUBINA LIBRE
BILIRRUBINA LIBRE
BILIRRUBINA LIBRE
BILIRRUBINA CONJUGADA
BILIRRUBINA CONJUGADA
(aumento de nivel)
(aumento de nivel)
Agrandamiento del bazo
(aumento de nivel)
(aumento de nivel)
(aumento de nivel)
ICTERICIAS
El aumento del contenido de bilirrubina en sangre produce la característica coloración amarillenta de piel y mucosas que se ha denominado ictericia. Este síntoma se hace evidente cuando la cifra de bilirrubina en suero supera los 2,5 mg por 100 ml. La cifra normal de 0,5 a 1 mg. % puede ser excedida hasta la cantidad señalada pero no tiene manifestaciones organolépticas. En esos casos estaremos en presencia de una ictericia larvada o, a lo sumo, de subictericia. Se denominan seudoictericias a las coloraciones amarillentas de la piel y de las mucosas que no se deben al aumento de bilirrubina.
SEUDOICTERICIAS
En la esclerótica
Grasa amarillenta subconjuntival en los adictos al alcohol y en pacientes caquécticos.
Pterigion, eventualmente pigmentado de amarillo. Pinguécula.
Conjuntiva bulbar amarillenta en individuos de raza negra.
En la piel
Por dinitrofenoles o dinitrocresoles, por ingestión de santonina.
En piel y mucosas
Acido pícrico, azafrán o por ingestión de quinacrina.
En las palmas de las manos y en las plantas de los pies
Por carotenos de zanahorias, zapallo, naranjas, yema de huevo, etc.
En regiones descubiertas y expuestas a la luz solar
Urocromógenos en la insuficiencia renal terminal.
G-Bilirrubina
Espacio Porta
ICTERICIAS HEPATOCELULARES
Se produce por la lesión directa del parénquima y para que se presente la ictericia debe estar comprometida más de la mitad de la mása hepática. Las lesiones localizadas habitualmente no la ocasionan. Es la más frecuente de las ictericias y comprometen a grupos poblacionales jóvenes. Las causas de esta ictericia pueden deberse a las infecciones por virus (hepatitis A, B, C, E, E y G) o de la mononucleosis infecciosa, bacterias (tuberculosa, salmonellas) o espiroquetas (lectospirosis icterohemorrágica); a los tóxicos (tetracloruro de carbono, alcohol, fósforo, cloroformo, alfametildopa, metiltestosterona, citostáticos, antimicóticos, etc.); a la estasis hepática (insuficiencia cardíaca congestiva) o a la cirrosis hepática. En estos casos, la bilirrubina encuentra impedimentos para llegar desde el capilar sinusal hasta el conductillo biliar. La conjugación también está alterada. No obstante, existirá bilirrubina conjugada (directa) por la comunicación entre los conductillos biliares y los espacios de Disse (al necrosarse los hepatocitos), por la obstrucción de los primeros, y por las células tumefactas y los trombos que origina la estasis biliar. De tal forma que se podrá comprobar coluria y heces poco coloreadas (hipocolia).
El laboratorio dará cuenta de la destrucción del hepatocito por los marcadores enzimáticos: elevación de las transaminasas glutámico-pirúvica (alanina-amino-trasferasa) y en menor proproción de la glutámico-oxalacética (aspartato-amino-trasferasa) y de la aldolasa. La sideremia aumenta porque las células necrosadas liberan hierro. El colesterol desciende abruptamente en los casos de mal pronóstico.
Necrosis hepática
La bilirrubina no llega del capilar sinusal al conductillo biliar. Falta la conjugación. Conjugación anómala por comunicación entre conductillos biliares y espacios de Disse.
