DEFINICION
Es la obstrucción de las vías aéreas producida por diferentes estímulos, caracterizada por edema de la mucosa, hipersecreción y contracción del músculo liso bronquial, potencialmente reversible por acción propia o de la terapéutica broncodilatadora. Existen básicamente dos tipos de asma: extrínseco e intrínseco. En el asma infantil, predomina el asma extrínseco en el que determinados factores sensibilizan a los mastocitos del músculo liso bronquial, produciendo la liberación de mediadores químicos que actúan directamente sobre el bronquio, provocando su contracción.
Sintomas
Disnea de grado variable, taquipnea, sibilancias y signos provenientes del distress respiratorio (aleteo nasal, tiraje intercostal, subcostal, supraesternal). En los lactantes y niños pequeños, el fenómeno obstructivo se puede caracterizar como tos crónica, expresión de la hiperreactividad bronquial. En la crisis asmática el paciente tiene más dificultad en expeler el aire que en inspirarlo. La fuerza de los músculos que actuan sobre la inspiración es mayor que la de los músculos que actuan en la espiración por lo que el aire queda retenido en los alvéolos pulmonares.
PROCESO INFLAMATORIO
Las células que actúan en el proceso inflamatorio tienen la actividad enzimática suficiente para elaborar leucotrienos, histamina y otros mediadores,particularmente los mastocitos, basófilos, neutrófilos, y macrófagos que se encuentran profusamente en las vías respiratorias de estos pacientes.
FISIOPATOLOGIA
En el asma, se presentan obstrucción de las vías aéreas, inflamación y aumento de la respuesta de las vías aéreas inferiores a varios estímulos. Uno de los factores más importantes dentro de la fisiopatología del asma es el de la hiperreactividad bronquial
HIPERRECTIVIDAD BRONQUIAL
Se caracteriza por:
a) Acción del Sistema Nervioso Autónomo (parasimpático) -secreción vagal- Eferencia vagal en el músculo liso bronquial.
b) Defectos intrínsecos del músculo liso bronquial.
c) Liberación de mediadores químicos del mastocito: histamina,
leucotrienos C4,D4,E4 con acción directa sobre el músculo liso,
glándulas y capilares sanguíneos. Los cisteinil leucotrienos son
potentes broncoconstrictores y vasoconstrictores, con efectos sobre la
secreción de moco, la permeabilidad de la microcirculación, la
migración de neutrófilos, coadyuvantes de la manifestación del edema en
las vías respiratorias.
d) Inflamación bronquial como respuesta a factores extrínsecos e
intrínsecos. Estos factores pueden ser: infecciones de las vías aéreas
superiores, alergenos, factores estimulantes e irritantes de las vías
aéreas (aire frío) hiperventilación por el llanto o la risa, ejercicio,
humo, olores, gases, y desencadenantes emocionales.
Desencadenantes del asma
Pueden ser alérgenos, que generalmente son inhalados del ambiente, como ser polen de gramíneas, ácaros, dermatofagoides, hongos, polvos, productos animales, etc. También pueden ser farmacológicos como el ácido acetilsalicílico, o infecciones virales, rinitis o sinusitis bacteriana, elementos irritantes como humo de cigarrillo, gases nocivos, humo de chimeneas, ejercicios físicos realizados con aire frio, hiperventilación y elementos psicosociales como las emociones
Polvo doméstico
El polvo doméstico es un ecosistema que comprende escamas dérmicas humanas y animales; pelos, plumas, fibras textiles (lanas, algodón, fibras sintéticas), restos de insectos, ácaros microcópicos (dermatophagoides) y sus productos, restos de alimentos, pólenes, mohos, bacterias, endotoxinas y restos de productos químicos como ser detergentes, limpiadores e insecticidas.
Las escamas dérmicas humanas son desde el punto de visto cuantitativo el principal componente del polvo doméstico, pues producimos unos 5 grs. de escamas por semana, de las que se alimentan los dermatofagoides.
Agentes vegetales
Entre los agentes vegetales se destacan el polen de gramíneas, el polvo de algodón, de harina, de otros cereales distintos al trigo, de los granos de café o coco.
Otros agentes
También algunos virus (sincitial respiratorio, virus parainfluenza) pueden actuar como alergenos al estimular la producción de inmunoglobulinas del virus. Igualmente, otros agentes ambientales pueden causar hiperreactividad bronquial e inflamación como ser el ozono inhalado.
Fase I: Hiperreatividad de las vías Respiratorias
Temprana (en aproximadamente 25’). La sensibilización del mastocito por exposición a un antígeno con formación del complejo antígeno-anticuerpo. Este desafío antígeno provoca la degranulación del mastocito con liberación de histamina, SRL A (Sustancia de Reacción Lenta de Anafilaxia), etc., además de los factores quimiotácticos de la anafilaxia del neutrófilo y eosinófilo, con la formación de edema por extravasación capilar, hipersecreción de las glándulas mucosas y broncoconstricción.
Fase II
Intermedia (2 a 4 horas). Con la participación de la célula liberadora de mediadores ( mastocito) y la presencia de los factores quimiotácticos del neutrófilo, eosinófilo, basófilo, etc.
FASE III
Tardía (4 a 12 horas) La unión de la Ig E, sensibilizada por el alergeno a su receptor en la superficie del mastocito produce dos tipos de respuestas moduladas por el calcio. Por un lado, estimula la acción de la fosfolipasa A2 sobre los lípidos de membrana, lo que produce ácido araquidónico precursor de los tromboxanos A2 y B2, de los leucotrienos A, B, C, D Y E y de las prostaglandinas PGI2, PGE2, PGD2 Y PGF2x. Por el otro, activa la expresión de los genes nucleares para las citocinas y a la tirosincinasa que, a su vez, estimula a la Fosfolipasa C, responsable de la producción de Histamina. Además también participan en el mecanismo de inflamación: neutrófilos, basófilos, macrófagos y eosinófilos. Estos son los verdaderos iniciadores de la fase III al secretar Proteína Básica Mayor (MBP), leucotrienos y Factor Activador Plaquetario (PAF). Los leucotrienos poseen una acción bronco y vasoconstrictora potente, tanto en individuos asmáticos como sanos. Asimismo, producen alteraciones en la permeabilidad de la microcirculación y la hipersecreción mucosa, lo que sumado a la migración de neutrófilos colabora en la formación del edema bronquial.