DEFINICION
La artritis reumatoidea es una patología inflamatoria crónica, sistémica en su naturaleza, caracterizada por la forma con que afecta a las articulaciones. Esta enfermedad se manifiesta en general hacia la tercera o cuarta década de la vida, aunque puede hacerse
evidente a cualquier edad, presentándose con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Criterios de la Asociación Americana de Reumatismo para el diagnóstico de Artritis Reumatoidea
1. Rigidez matinal: sensación percibida en las articulaciones afectadas y que dura por lo menos 1 hora hasta la mejoría óptima
2. Artritis de tres o más áreas articulares
3. Artritis de las articulaciones de la mano: por lo menos una región articular inflamada (muñeca, interfalángica proximal (IFP) y/o metacarpofalángica (MCF))
4. Artritis simétrica: compromiso simultáneo de la articulación par, aunque en el caso de las articulaciones IFP, MCF y metatarsofalángica(MTF) este criterio es aceptable aun cuando la simetría no sea absoluta
5. Nódulos reumatoideos: nódulos subcutáneos observados por el médico sobre las prominencias óseas o en superficies de extensión o regiones yuxtaarticulares
6. Factor reumatoide positivo en suero: en valores considerados para esta enfermedad
7. Alteraciones radiológicas características: cambios radiográficos típicos de artritis reumatoidea en las placas de mano y muñeca en la toma posteroanterior, debiendo incluir erosiones o descalcificación ósea localizada, sin lugar a dudas
Nota: A los fines de establecer el diagnóstico de artritis reumatoidea se deben cumplir 4 de los 7 criterios mencionados, y las posiciones 1 a 4 deben estar presentes durante por lo menos 6 semanas.
A.R. en el niño
La forma de presentación generalizada es más común en los niños que en los adultos. El diagnóstico de enfermedad sistémica está basado en la inflamación simultánea de varias articulaciones y en otros signos, tales como artralgia (dolor articular), fiebre y rash leve, que en los estadios iniciales de la enfermedad no resultan específicos. Los niños de corta edad pueden mostrarse irritables, desganados y ansiosos, refiriendo asimismo disminución del apetito y pérdida de peso. Por otra parte, los menores de mayor edad y los adultos suelen aparentar un buen estado de salud, aun ante episodios febriles. Entre otros signos y síntomas asociados con la modalidad generalizada de esta enfermedad, se citan: linfadenopatías, esplenomegalia, dolor y distensión abdominal y manifestaciones cardiopulmonares.
A.R. en el adulto y el anciano
En las personas jóvenes el curso de la enfermedad es generalmente variable, manifestando períodos de exacerbación y remisión. En esta enfermedad el rango de signos es amplio, desde formas apenas reconocibles hasta otras debilitantes y muy discapacitantes, como suele observarse en las personas ancianas, en quienes el daño recae sobre varias articulaciones de manera simultánea y simétrica, siendo muchas veces evidente la alteración anatómica de la articulación y el nivel de discapacidad del paciente. El diagnóstico depende primariamente de la observación clínica del enfermo y de un número suficiente de elementos utilizados para su determinación, basados en los criterios de la Asociación Americana de Reumatismo.
Frecuencia de articulaciones afectadas
Las más perjudicadas son habitualmente: carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales en el miembro superior, y rodilla, tobillo y metatarsofalángicas en el miembro inferior.
MECANISMOS DE PRODUCCION
La etiología y los mecanismos de la artritis reumatoidea (AR) son aún desconocidos. Tres grandes factores han sido involucrados en su producción: las infecciones, los fenómenos de hipersensibilidad y los mecanismos de autoinmunidad. Asimismo, la predisposición genética y los
factores ambientales juegan un rol sumamente importante.
Susceptibilidad Genética
El antígeno (virus, etc.) o péptido antigénico (endógeno o exógeno) se une a moléculas de HLA y se forma en la superficie celular un complejo “péptido antigénico-HLA”, el cual es reconocido por un receptor específico del linfocito T.
El HLA (antígeno mayor de histocompatibilidad) es un segmento de “gene” que codifica las glucoproteínas de la superficie celular, regulando el reconocimiento antigénico por parte de los linfocitos T. Para que éste se active debe recibir en su superficie (presentación) una molécula de antígeno y una de HLA. Varios HLA se han puesto en evidencia en la AR, siendo el DRw4 el que se ha relacionado con mayor frecuencia.
LinfocitoT
Los linfocitos T producen linfoquinas, que son sustancias capaces de estimular la respuesta de otras células. Es probable que los linfocitos, mediante las linfoquinas, estimulen a los fagocitos para liberar enzimas.
Macrófago
La función del macrófago depende de su tipo celular. Unos actuarán en la fagocitosis y otros serán presentadores de antígeno del linfocito T al linfocito B para la producción de anticuerpos (Ac).
Antígeno
Existen evidencias que intentan demostrar la influencia de diferentes virus (Rubéola, Adenovirus, Coxsachie, Echo y Epstein Barr) en la AR. En este sentido, habría importante información con respecto al virus Epstein Barr. De todas maneras, no necesariamente es el virus, sino una fracción del mismo: el péptido antigénico.
Producción de anticuerpos y formación de inmunocomplejos
A partir del antígeno (Ag) o de una IgG alterada (Ac alterado (autoinmunidad)), se forma el complejo Ag-Ac, el cual activa al sistema de “complemento”(C’), produciéndose fagocitosis, vasodilatación capilar y aumento de la permeabilidad. La presencia de “Factor reumatoide” y complemento (FR-C’), facilita la liberación de enzimas específicas que, actuando sobre la membrana sinovial, producirían los fenómenos clásicos que llevan a la formación del “pannus”.
Fagocitosis y liberación enzimática
A través de la fagocitosis de anticuerpos, factor reumatoide y complemento realizada por glóbulos blancos polimorfonucleares (PMN), se liberan enzimas productoras de inflamación aguda, como por ejemplo colagenasas, proteasas, etc.
Pannus
En el pannus, la producción de diversas enzimas ejerce capacidad de degradación sobre el cartílago articular, erosionándolo y gradualmente destruyéndolo de manera irreparable. Simultáneamente, en la sinovial afectada se pueden producir anticuerpos alterados, los que en conjunto con el factor reumatoide y el complemento (IgG-FR-C’) son fagocitados por macrófagos, llevando a la liberación de enzimas con caracter destructivo sobre el cartílago.